ОСТЕО-ВИТ
Витамины для костей

В.И. Струков. Тезисы из доклада на международной конференции в Мюнхене.

• Более чем в 40 тканях-мишенях определены рецепторы к витамину D (РВД).
•  Эндокринную систему витамина D составляют Витамин D, активные метаболиты, РВД, действуют совместно. За счет рецепторного влияния витамин D оказывает воздействие на биологические реакции организма через транскрипцию генов (геномный механизм) и быстрые реакции внегеномного генеза.
• Геномный механизм. После взаимодействия 1,25(ОН)2 Д избирательно связывается с соответствующими генами,  с последующим синтезом специфических белков:  Са-СБ, остеокальцин, сперминсвязывающий белок и др.).
• Внегеномное действие опосредуется синтезом вторичных мессенджеров (цАМФ, инозинтрифосфат, арахидоновая кислота). Каждая ткань контролирует активность процессов самостоятельно, но зависит от адекватного уровня циркулирующего 25(OH)-D3 [3, 4, 12-14].

• За последние годы обнаружено множество генов, работа которых регулируется витамином Д. Эти участки, названные VDRE (от vitaminDresponseelements), примыкают к генам, активируемым белковым комплексом VDR-RXR. Это гены, кодирующие пептиды каталицидин и дефензин-β2, обладающие противомикробной активностью. Эти низкомолекулярные вещества — природные антибиотики широкого спектра действия — активны в отношении многих бактерий, вирусов и грибов [12].
• Витамин D предотвращает слишком сильное воспаление, блокируя общение иммунных клеток посредством цитокинов. Открытие его иммуносупрессорной активности открыло новые возможности терапевтического применения витамина Д и его аналогов для контроля аутоиммунных заболеваний, связанных с гиперпродукцией цитокинов. Среди таких болезней — сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта [12, 15].
• Витамин D участвует в регуляции пролиферации и дифференцировки клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток. Антипролиферативная и стимулирующая дифференцировка активности витамина D позволила предположить роль этого гормона в развитии рака и подавлении роста опухоли (рак толстой кишки, молочной железы, легких, поджелудоч­ной железы, яичников, простаты) [2, 8, 12].
• Влияние витамина Dна сердечнососудистую систему. РВД представлены в гладко-мышечной ткани, эндотелии и кардиомиоцитах.
• Доказано участие витамина D в регуляции уровня артериального давления (посредством влияния на ренин-ангиотензиновую систему).
• Влияние на атеросклероз и застойную сердечную недостаточность [8, 16].
• Артриты
• Эпидемии гриппа и ОРЗ. Активность вирусов обусловлена сезонным дефицитом витамина D. Вирусы гриппа определяют у населения круглый год, но эпидемии заболевания являются встречаются только в зимнее время (в северных широтах), когда содержание витамина D в крови достигает минимальных значений.
• NB!!! Низкий уровень витамина Д, а не увеличение вирусной активности, рассматривается как причина увеличения заболеваемости в холодные месяцы года!!!

• Витамин D обеспечивает организм природными антибиотиками широкого спектра действия — каталицидин и дефензин-32. Предупреждает излишнюю воспалительную реакцию путем снижения выработки цитокинов
• Эпидемии гриппа и ОРЗ. Активность вирусов обусловлена сезонным дефицитом витамина D. Вирусы гриппа определяют у населения круглый год, но эпидемии заболевания являются встречаются только в зимнее время (в северных широтах), когда содержание витамина D в крови достигает минимальных значений.
• NB!!! Низкий уровень витамина Д, а не увеличение вирусной активности, рассматривается как причина увеличения заболеваемости в холодные месяцы года!!!

Витамин D обеспечивает организм природными антибиотиками широкого спектра действия — каталицидин и дефензин-32. Предупреждает излишнюю воспалительную реакцию путем снижения выработки цитокинов

Пандемия гиповитаминоза витамина Д

• Недостаточность витамина Д страдает  50%   людей земного шара.
• 1 миллиард людей во всем мире (включая все этнические и возрастные группы) имеют дефицит витамина Д
• Прием холекальциферола значительно снижает общую смертность [2, 12].
• Необходимы более высокие дозы витамина Д ( до 1000 МЕ/сут), чем рекомендуются в настоящее время (400 МЕ).

Распространенность дефицита витамина Д в разных странах мира % Population 25(OH)D <20ng/ml

AU – Австралия, CA – Канада, CH- Китай, IN – Индия, KR – Корея, MA – Малайзия, ME – Средний восток, MO – Монголия, NZ – Новая Зеландия, NA – Северная Африка, NE – Северная Европа, USA – США.

Каждый год во всем мире за счёт увеличения потребления витамина D3 по оценкам специалистов можно было бы предотвратить 250 000 случаев рака толстой кишки и 350 000 случаев рака молочной железы. Снижение риска развития рака может быть достигнуто при суточной дозе витамина D3  в 2000 МЕ  (Dr Cedric F Gariand Moores Cancer Centr  University of California , San Dieg)

Витамин D3 начинает оказывать защитный эффект , когда 25(OH)D уровни крови достигает 24-

-32 нг/мл

Последствия дефицита витамина D3

Клетки – мишени для 1,25 (ОН)2 D3

При отсутствии достаточной инсоляции для профилактики гиповитаминоза D предпочтение отдается рациональному питанию с использованием обогащенных продуктов и витаминно-минеральных комплексов.

• Дефицит витамина D — фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, в 2,36 раза выше риск высокого кровяного давления, в 2,54 раза выше риск высокого уровня липидов,  в 4 раза выше риск метаболического синдрома, диабета.
• Установлена достоверная отрицательная связь между уровнем циркулирующего 1,25 (ОН)2 D и активностью ренина плазмы у пациентов с гипертонической болезнью (E.Giovannucci, 2009).
• Установлена 5-кратное увеличение риска между низким уровнем 25 (ОН)D и риском внезапной сердечной смерти.

Дефицит витамина Д у беременных и детей раннего возраста увеличивает риск развития (метаболический импринтинг или эпигенетическая регуляция экспрессии генов — К.Тhаndгауеn, 2010)

• задержки формирования структур мозга
• врожденной катаракты
• диабета I типа,
• аутоиммунных заболеваний,
• онкологической патологии разной локализации

(толстый кишечник, простата)

• сердечно-сосудистых заболеваний (АГ, ишемическая болезнь сердца),
• атопических заболеваний

Основные причины дефицита вит. Д. М.Р.Ноliск, 2007, 2010

• Недостаточная инсоляция
• Снижение синтеза витамина D в коже (применение солнцезащитных кремов , высокая пигментация кожи, зимний период и сокращение светлого времени суток).
• Недостаток в питании продуктов, содержащих витамин Д
•  Снижение синтеза 25(ОН) О при печеночной недостаточности
•  синтеза 1,25(ОН)2 О в почках
• Применение антиконвульсантов или глюкортикоидов
•  муковисцидоз, целиакия и др.
• Повышение экскреция 25(ОН)Д и витамин Д-связывающего белка

при нефротической протеинурии, уремической интоксикации на синтез 1,25-(ОН)2 Д

• •Врожденная  патология  (витамин Д резистентный рахит)
  • Резистентность органов-мишеней к действию витамин Д

Приобретенные нарушения (онкогенная остеомаляция, первичный
гиперпаратиреоз, гипертиреоз, саркоидоз и некоторые лимфомы

Фармакологическая коррекция D-дефицита. Существует 3 метода лечения гиповитаминоза D: солнечное облучение, искусственное облучение и использование препаратов витамина D, особенно его активных метаболитов.

1.Так как основной причиной современной эпидемии ДВД является недостаточная подверженность людей солнечному облучению вследствие сокращения времени пребывания на открытом воздухе, возрастного снижения синтеза витамина D кожей, использования защитных кремов от солнца, кожной пигментации, необходимо подчеркнуть пищевой путь потребления витамина D [2].

• Кратковременное (10-30 мин) солнечное облучение лица и открытых рук эквивалентно приему примерно 200 ME витамина D [3].