ОСТЕО-ВИТ
Витамины для костей

 
В современной эндодонтии даже технически безупречное локальное вмешательство не гарантирует предсказуемого заживления периапикальных тканей, поскольку исход лечения во многом определяется системным фоном пациента, включая статус витамина D и состояние костного метаболизма. В представленной работе проводится анализ зарубежных и российских данных о роли витамина D в регуляции костного ремоделирования, иммунного ответа и противомикробной защиты, а также рассматривается его влияние на скорость и полноту репарации периапикальных поражений после эндодонтического лечения. Показано, что поддержание оптимального уровня 25(OH)D ассоциировано с более быстрым уменьшением очагов деструкции, особенно у пациентов с остеопенией и другими факторами риска нарушения костного обмена. Обсуждаются международные рекомендации по диагностике и коррекции дефицита витамина D, российский опыт применения пероральных форм холекальциферола, включая отечественный комплекс Остео-Вит D3, и предлагается системный клинический алгоритм интеграции оценки и коррекции уровня витамина D в эндодонтическую практику как дополнение к стандартным протоколам обработки и обтурации корневых каналов. 

Ключевые слова: стоматология, витамин D, эндодонтическое лечение, апикальный периодонтит, костное ремоделирование, периапикальное заживление, системный подход, Остео-Вит D3.

 

Для цитирования: Багрянцева Н.В., Московская Н.Б., Тихомирова В.А. и др. Роль витамина D в системном подходе к оптимизации эндодонтического лечения. Врач. 2026; 37 (1): 88–94. https://doi.org/10.29296/25877305-2026-01-19

 

В современной эндодонтии качественная изоляция операционного поля, тщательная механическая и медикаментозная обработка корневых каналов, трехмерная обтурация и надежная коронковая герметизация остаются ключевыми предикторами благоприятного исхода лечения [1]. Вместе с тем на практике сохраняется клиническая зона неопределенности, когда при безупречном соблюдении протокола эндодонтического вмешательства регресс периапикальногоочага оказывается замедленным, заживление как бы фиксируется в стадии неполной регенерации или формируется персистирующее воспаление при внешне корректной работе врача [1, 2].

В подобных ситуациях актуальным становится вопрос о ресурсах ткани для полноценного ремоделирования кости и завершения репаративного процесса [1–3]. Исход эндодонтического лечения определяется не только локальным контролем инфекции и техникой обработки канала, но и характеристиками организма пациента, включающими состояние иммунного ответа, особенности костного метаболизма и общий воспалительный фон [2–4]. В эндодонтической медицине системные факторы, такие как сахарный диабет, табакокурение, сосудистые нарушения и метаболический синдром, рассматриваются как значимые модификаторы прогноза, способные снижать вероятность полной радиологической репарации и увеличивать долю сохраняющихся радиолюцентных очагов [5].

На этом фоне витамин D все чаще рассматривается как ключевой регулятор костного ремоделирования и иммунной реактивности, способный менять траекторию заживления периапикальных тканей [4, 6, 7]. Расширение представлений о его роли во многом стало следствием накопления данных о высокой распространенности дефицита витамина D в общей популяции и его ассоциации с нарушениями костного обмена. В метаанализе, включавшем исследования за 2000–2022 гг., показано, что почти половина обследованных имеют уровень 25(ОН)D <50 нмоль/л, а выраженный дефицит <30 нмоль/л регистрируется в популяции примерно у 15–16% [6].

Для клинической практики это означает, что значительная часть пациентов, проходящих эндодонтическое лечение, изначально находится в условиях неблагоприятного костного и иммунного фона [2, 3]. В такой ситуации эндодонтия перестает быть исключительно локальной «ремонтной процедурой» и становится частью системной медицины, где успех лечения определяется взаимодействием локального вмешательства и общего статуса пациента [1, 5]. Это обстоятельство открывает возможности для интеграции медикаментозной коррекции дефицита витамина D в комплексное ведение пациентов с хроническим апикальным периодонтитом (ХАП), особенно при наличии факторов риска нарушения ремоделирования кости [8]. В российской практике в качестве одного из вариантов такой системной поддержки рассматриваются отечественные препараты на основе холекальциферола, в том числе комплекс Остео-Вит D3, который позиционируется как дополнительный источник витамина D3 и может использоваться для коррекции дефицита витамина D у пациентов стоматологического профиля при условии соблюдения общепринятых эндодонтических стандартов [3].

Цель исследования – рассмотреть дефицит витамина D, как системный модифицирующий фактор исхода эндодонтического лечения ХАП, и предложить модель, в которой локальное устранение инфекции дополняется медикаментозной коррекцией уровня витамина D у пациентов группы риска, включая применение отечественных препаратов холекальциферола, таких как Остео-Вит D3, для оптимизации периапикального костного ремоделирования при сохранении базовых эндодонтических стандартов.

Задачи исследования:

• проанализировать современные зарубежные и российские исследования влияния дефицита витамина D на скорость и полноту заживления периапикальных поражений после эндодонтического лечения;
• изучить ключевые механизмы участия витамина D в регуляции костного ремоделирования и иммунного ответа, включая ось RANKL–RANK–OPG, цитокиновый профиль и антимикробные пептиды, в контексте репарации периапикальных тканей;
• обобщить международные и национальные рекомендации по оценке уровня витамина D, профилактике и лечению дефицита витамина D, выделив группы риска, релевантные для пациентов с ХАП, и возможные целевые уровни 25(OH)D с точки зрения оптимизации костного ответа;
• оценить российский опыт использования пероральных форм холекальциферола, включая отечественные препараты на основе витамина D3, такие как Остео-Вит D3, в комплексных схемах профилактики и лечения нарушений костного метаболизма и оценить перспективы их интеграции в системную поддержку эндодонтических пациентов с дефицитом витамина D;
• на основе изученных данных сформулировать практические рекомендации по включению оценки и медика-ментозной коррекции дефицита витамина D в алгоритм ведения пациентов с ХАП, рассматривая эти мероприятия как элемент междисциплинарного системного подхода, дополняющий, но не заменяющий стандартные эндодонтические протоколы.

Обсуждение роли витамина D в исходах эндодонтического лечения за последнее десятилетие прошло путь от теоретических рассуждений к накоплению прямых клинических данных. Первоначально предполагалось, что дефицит витамина D, влияя на костный обмен, может замедлять репарацию периапикальных очагов, однако эти представления долгое время опирались преимущественно на экстраполяцию данных из общей эндокринологии и костной патологии. В клинической эндодонтии такая связь воспринималась как биологически правдоподобная, но недостаточно подтвержденная эмпирически [1, 6, 8].

Ситуация изменилась с появлением проспективных рандомизированных исследований, анализирующих влияние поддержания оптимального уровня витамина D на заживление периапикальных поражений после эндодонтического вмешательства [9]. В исследовании E. Maraş и соавт. оценивалась динамика уменьшения площади апикальных очагов у пациентов, получавших витамин D, по сравнению с контрольной группой, показано, что при целенаправленной коррекции дефицита витамина D скорость редукции очага статистически значимо возрастает, хотя изменения ряда воспалительных маркеров, включая фактор некроза опухоли-α (ФНОα), оставались менее выраженными [7]. Таким образом, витамин D не заменяет локальную инфекционную терапию, а создает более благоприятный метаболический фон для костной репарации, ускоряя достижение радиологически подтвержденного заживления [8, 10].

Параллельно накапливаются наблюдательные данные, позволяющие оценить системный фон у пациентов с периапикальной патологией. Так, в исседовании A.P. Cazzolla и соавт. у пациентов с периапикальными воспалительными кистами анализировали сывороточный уровень 25(ОН)D и маркеры костного ремоделирования, включая остеокальцин, костную щелочную фосфатазу и C-концевой телопептид коллагена I типа [9]. Полученные результаты указывают на ассоциацию периапикальных поражений с неблагоприятным состоянием костного обмена и снижением уровня витамина D. Такой подход переводит вопрос о применении витамина D у данной когорты пациентов из плоскости общих рассуждений о «полезности для костей» в конкретный клинический контекст, в котором периапикальная деструкция рассматривается как часть более широкого системного нарушения [5, 8, 11].

Дополнительное подтверждение значимости витамина D для тканей полости рта дают систематические обзоры, посвященные связи дефицита витамина D с воспалительными и деструктивными процессами в орофациальной области. Современные метаанализы демонстрируют ассоциацию низких уровней 25(ОН)D с повышенной распространенностью заболеваний пародонта, более выраженным воспалением, нарушениями минерализации твердых тканей зуба и неблагоприятными исходами стоматологического лечения, включая осложнения при имплантации [6]. Эти исследования под-черкивают общность биологических механизмов, в которых дефицит витамина D способствует хронизации воспаления и нарушению костной регенерации, что позволяет обоснованно экстраполировать их выводы на ситуацию периапикального заживления [10–12].

Таким образом, исследования последних лет формируют целостное представление о витамине D как о системном модификаторе исходов стоматологического лечения, включая эндодонтические вмешательства [12]. В этой парадигме поддержание адекватного уровня 25(ОН)D рассматривается не как самостоятельный метод лечения ХАП, а как компонент комплексного протокола, оптимизирующий условия для костной репарации после устранения инфекционного очага [13, 14]. Для практикующего эндодонтиста это означает необходимость учитывать возможный дефицит витамина D у пациентов с крупными или персистирующими периапикальными поражениями и рассматривать вопрос о медикаментозной коррекции, в том числе с использованием пероральных форм холекальциферола, как элемент междисциплинарного ведения пациента, а не как альтернативу стандартной обработке и обтурации корневых каналов [7, 10].

ХАП представляет собой не только локальный инфекционно-воспалительный процесс, но и выраженный костный дефект, в зоне которого одновременно протекают резорбция кости, формирование грануляционной ткани и продукция провоспалительных медиаторов, таких как ФНОα, интерлейкины (ИЛ) -1β и -6 [4, 14]. Восстановление периапикальных тканей после радикального устранения микробного фактора требует последовательного решения нескольких задач – ограничения и элиминации инфекции, перехода воспаления в фазу разрешения, запуска синтеза внеклеточного матрикса с последующей минерализацией и восстановления архитектоники альвеолярной кости [15]. В этой многоэтапной модели витамин D рассматривается как один из ключевых регуляторов, влияющих на все звенья «кость–воспаление–иммунный ответ» [11, 16].

С точки зрения костного метаболизма витамин D через взаимодействие с VDR-рецептором и регуляцию кальций-фосфорного обмена участвует в тонкой настройке ремоделирования кости, влияя на баланс между остеокластами и остеобластами. Современные экспертные консенсусы по остеопорозу и витамин D подчеркивают его значение в регуляции оси RANKL–RANK–OPG [11, 16, 17]. Активная форма 1,25(OH)2D может изменять соотношение RANKL и остеопротегерина, тем самым модифицируя интенсивность резорбции и последующего формирования костной ткани [8, 13]. В условиях выраженного дефицита витамина D ремоделирование становится менее упорядоченным, возрастает  риск вторичного гиперпаратиреоза, ускоряется костный обмен и увеличивается вероятность остеопении и остеопороза, что особенно критично для пациентов с хроническим воспалением, метаболическими нарушениями и возрастными изменениями скелета. В контексте эндодонтии это означает, что у части пациентов структурные предпосылки для закрытия периапикального дефекта изначально неблагоприятны [9, 14].

Не менее значимой является иммуномодулирующая роль витамина D, которая проявляется как в системе врожденного, так и адаптивного иммунитета. Показано, что 1,25(OH)2D способен снижать продукцию провоспали-тельных цитокинов Th1- и Th17-профиля, включая ИЛ2, интерферон-γ и ФНОα, и одновременно усиливать синтез противовоспалительных медиаторов, таких как ИЛ10, а также поддерживать дифференцировку регуляторных Т-клеток [14]. Такая «смягчающая» модуляция иммунного ответа способствует более быстрому переходу воспаления из фазы альтерации и экссудации в фазу репарации, что в клинической ситуации периапикального очага может проявляться ускорением смены грануляционной ткани на зрелую костную структуру при сопоставимых локальных эндодонтических вмешательствах [16, 18].

Отдельного внимания заслуживает участие витамина D в регуляции антимикробных пептидов и барьерных механизмов, что особенно важно в условиях персистирующей эндодонтической инфекции и биопленок. Исследования демонстрируют, что активная форма 1,25(OH)2D индуцирует экспрессию гена CAMP и стимулирует синтез кателицидина LL-37, а также ряда β-дефензинов, усиливая врожденную антибактериальную защиту на уровне эпителия и клеток врожденного иммунитета [15]. Кателицидин и связанные с ним сигнальные пути участвуют не только в прямой элиминации микроорганизмов, но и в регуляции аутофагии и воспалительного ответа, что создает предпосылки для более контролируемого исхода инфекционного процесса. При дефиците витамина D эти механизмы ослаблены, что потенциально способствует хронизации воспаления и поддержанию микробного биоценоза в области периапикального очага [15, 19].

Если рассматривать витамин D в рамках интегративной модели эндодонтического прогноза, его значение оказывается наибольшим у пациентов с сочетанием нескольких отягощающих факторов. К ним относятся крупные и длительно существующие периапикальные поражения, подтвержденная остеопения или остеопороз, ожирение и инсулинорезистентность, хроническое системное воспаление, курение, а также ситуации повторного или сложного эндодонтического лечения, когда репаративный потенциал тканей ограничен [1, 5, 7]. В подобных клинических сценариях дефицит витамина D выступает не только как маркер уязвимости костно-иммунной системы, но и как модифицируемый фактор, коррекция которого с использованием пероральных форм холекальциферола способна улучшить условия для ремоделирования кости и повысить предсказуемость заживления периапикальных тканей при условии строгого соблюдения базовых эндодонтических протоколов [2, 11, 16].

Вопрос восполнения дефицита витамина D в последние годы рассматривается в международных рекомендациях не как универсальная стратегия для всей популяции, а как часть персонализированного подхода с учетом исходного статуса и клинического профиля пациента [3]. Современные исследования подчеркивают, что для большинства здоровых  взрослых до 75 лет рутинное лабораторное тестирование 25(OH)D и превышение стандартной рекомендуемой суточной нормы не демонстрируют убедительных преимуществ в плане профилактики заболеваний, тогда как для детей, беременных, лиц старше 75 лет и пациентов с высоким риском предиабета обоснована эмпирическая добавка витамина D в дозах, превосходящих базовые пищевые рекомендации [6, 8, 18]. В них также акцентируется необходимость взвешивать потенциальную пользу и риски, учитывать затраты на тестирование и лечение, а также избегать необоснованного массового скрининга при отсутствии клинических показаний [4, 5, 16].

Европейские и национальные руководства предлагают более конкретизированные подходы к определению целевых уровней 25(OH)D и тактике коррекции дефицита. Дефицитом считается концентрация 25(OH)D <20 нг/мл, субоптимальным статусом – 20–30 нг/мл, оптимальным – 30–50 нг/мл, причем в качестве препарата первой линии для профилактики и лечения дефицита рассматривается холекальциферол, тогда как кальцифедиол предлагается как препарат второго выбора в ситуациях, когда требуется более быстрый подъем уровня 25(OH)D или отсутствует ответ на стандартную терапию [11, 16]. Экспертные документы по остеопорозу отдельно подчеркивают, что у пациентов с высоким риском переломов целесообразно поддерживать уровень 25(OH)D не ниже 75 нмоль/л, сочетая витамин D с адекватным поступлением кальция и другими компонентами антиостеопоротической терапии.

Анализ международного опыта позволяет сформулировать алгоритм диагностики и коррекции уровня витамина D:

•  I этап – оцениваются факторы риска дефицита витамина D: низкая инсоляция и ограниченное пребывание на солнце, пожилой возраст, ожирение и метаболические нарушения, синдромы мальабсорбции, хронические заболевания печени и почек, прием глюкокортикостероидов, наличие остеопении или остеопороза, а также рецидивирующие низкотравматические переломы [9];
• • II этап – принимается решение о лабораторной оценке уровня 25(OH)D у пациентов с клиническими показаниями, а не у всей популяции; при выявленном дефиците назначается пероральный холекальциферол с индивидуальным подбором дозы и контролем безопасности, в том числе при сочетании с препаратами кальция и сопутствующей лекарственной терапией [6, 16].

В контексте стоматологической практики для пациентов с ХАП, особенно при наличии остеопении, возрастных изменений скелета или других факторов риска, целесообразно рассматривать оценку уровня витамина D как часть междисциплинарного обследования, а при подтвержденном дефиците – проводить коррекцию витамином D3 в координации с врачом общей практики или эндокринологом, используя зарегистрированные пероральные формы холекальциферола [10, 19]. В данной модели эндодонтическое лечение обеспечивает радикальное устранение инфекционного очага, а медикаментозное восполнение дефицита витамина D, в том числе с применением препаратов на основе холекальциферола, рассматривается как инструмент улучшения системных условий для костной репарации, не подменяющий базовые протоколы обработки и обтурации корневых каналов, а дополняющий их в группах повышенного риска [2, 20].

В российских условиях обсуждение витамина D в стоматологии постепенно смещается от общего представления о его роли в костном обмене к конкретным клиническим моделям, в которых он рассматривается как модифицируемый фактор исхода при ХАП. Особое место занимают исследования, посвященные клинико-эндодонтической оценке применения витамина D при лечении ХАП, в которых уровень 25(ОН)D рассматривается как предиктор скорости ремоделирования периапикальных тканей [14, 19]. В этих исследованиях у пациентов перед началом эндодонтического лечения определяли уровень витамина D, делили их на группы в зависимости от наличия дефицита и проводили динамическое наблюдение за изменением размеров очага деструкции по данным конусно-лучевой компьютерной томографии [20]. Полученные результаты продемонстрировали, что дефицит витамина D ассоциирован со значительным удлинением сроков полной костной репарации, в то время как его коррекция позволяет существенно сократить время восстановления периапикальных тканей [17]. В клиническом исследовании с участием 128 пациентов показано, что у лиц с нормальным уровнем 25(ОН)D и у пациентов с исходным дефицитом, получавших холекальциферол, сроки закрытия очага были в среднем на 20 мес короче, чем у пациентов с дефицитом без коррекции, при статистически значимых различиях между группами. Авторы рекомендуют рассматривать определение уровня 25(ОН)D и прицельную коррекцию дефицита как часть системного протокола ведения пациентов с персистирующими или осложненными формами ХАП, особенно на фоне остеопении [17, 19].

Исследователи подчеркивают, что у пациентов с остеопенией ремоделирование периапикальной кости принципиально более замедлено и менее полно по сравнению с лицами без снижения минеральной плотности, причем дефицит витамина D дополнительно утяжеляет прогноз. В работах, посвященных лечению ХАП у пациентов с остеопенией, показано, что при отсутствии коррекции уровня витамина D полное восстановление костной ткани не достигается даже через 18 мес, тогда как назначение холекальциферола на фоне эндодонтического лечения позволяет сократить время ремоделирования примерно на 1 год и более. Наличие рецепторов витамина D в периодонтальной связке и корреляция их экспрессии с концентрацией 25(ОН)D рассматриваются как патогенетическое обоснование включения витамина D в комплексную терапию, поскольку это связывает системную коррекцию дефицита с возможностью локального влияния на костную и соединительную ткань челюстно-лицевой области [8, 10, 17].

Таким образом, витамин D можно рассматривать как фактор, влияющий на направленную регенерацию кости, остеоинтеграцию дентальных имплантатов и репаративные процессы после реконструктивных операций в полости рта [3, 7]. Обзорные и клинические работы показывают, что добавление витамина D к базовой терапии может способствовать увеличению минеральной плотности костной ткани, уменьшению объема костных полостей и улучшению качества кости, хотя эффект зависит от исходного статуса, дозы и длительности приема [19]. В этом контексте коррекция дефицита витамина D у пациентов с ХАП рассматривается не изолированно, а как часть единой стратегии поддержки костного ответа челюстно-лицевой области.

Коррекция дефицита витамина D осуществляется, глав-ным образом, с помощью препаратов на основе холекальциферола. В этой связи отдельного рассмотрения заслуживает отечественный комплекс остеотропного и иммуномодулирующего действия Остео-Вит D3, применяемый в профилактике и в составе комплексной терапии состояний, связанных со снижением минеральной плотности кости и повышенным риском переломов [20, 21].

Принципиальной особенностью препарата Остео-Вит D3 является включение в его состав стандартизированного HDBA комплекса на основе трутневого гомогената, консервированного по специализированной технологии, что позволяет сохранять биологическую активность его компонентов. Трутневый гомогенат содержит широкий спектр биологически активных веществ, в том числе стероидоподобные компоненты, которые, по данным экспериментальных и клинических работ, способны умеренно повышать уровень эндогенных андрогенов у пациентов с исходно сниженным их содержанием, не вызывая гипертестостеронемии [22–24].

Рецепторы к андрогенам обнаруживаются на остеобластах, остеокластах и остеоцитах, что обосновывает влияние андрогенов на костный метаболизм. Тестостерон и другие андрогены, действуя через соответствующие рецепторы, способствуют поддержанию баланса между формированием и резорбцией кости, стимулируя активность остеобластов и функциональную состоятельность костной ткани, что может дополнять эффекты витамина D, реализуемые преимущественно через VDR-зависимые механизмы и ось RANKL–RANK–OPG [25–27]. В конечном итоге это приводит к уменьшению резорбтивных процессов и улучшению морфометрических свойств кости [25, 28] путем уменьшения либо закрытия полостных образований (своеобразных «пустот», где нет трабекул, костных клеток и сосудов), по которым возникают остеопоротические переломы [29].

Еще одной важной особенностью Остео-Вита D3 является использование умеренной (профилактической) дозы холекальциферола, а также отсутствие в составе кальция. Такая композиция позволяет использовать препарат у пациентов, которым требуется коррекция уровня витамина D без дополнительного поступления кальция, например, при уже адекватном или повышенном его уровне в рационе либо при наличии риска кальцификации мягких тканей, в то время как потребность в кальции при дефиците должна при необходимости компенсироваться отдельно по общепринятым клиническим рекомендациям [30–32].

Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют, что чрезмерный прием витамина D может приводить к кальцификации сосудов. Показано, что внутримышечное введение высоких доз витамина D3 вызывает кальцификацию аорты в виде большого количества агрегированных отложений солей минерала в сосудистой стенке [33–36].

Одна таблетка комплекса Остео-Вит D3 содержит 300 МЕ холекальциферола (рекомендованная суточная доза 2 таблетки под язык вне приема пищи), что соответствует низкой профилактической дозе витамина D и само по себе, как правило, не обеспечивает быструю коррекцию выраженного дефицита, для чего международные и национальные руководства обычно рекомендуют более высокие суточные дозировки. Однако комбинация холекальциферола с трутневым гомогенатом, обладающим остеотропной и адаптогенной активностью, может быть полезна в качестве поддерживающего компонента комплексных схем у пациентов с легкой степенью недостаточности или после проведения нагрузочной терапии витамином D [21, 30, 32, 37]. Данное свойство препарата особенно актуально для пациентов с низкой чувствительностью рецептора VDR. При этом Остео-Вит D3, благодаря умеренной дозировке холекальциферола и хорошей его усвояемости, безопасен для лиц с нормальной или повышенной чувствительностью рецепторов витамина D.

Эффективность и безопасность препарата Остео-Вит D3 подтверждают результаты ряда исследований. Так, использование данного комплекса у пациенток с кальцификацией сосудов и мягких тканей на фоне постменопаузального остеопороза продемонстрировало частичное или полное закрытие полостных образований в костях, а также достоверное уменьшение кальциевых отложений [38].

Иммуномодулирующая активность Остео-Вита D3 обусловлена совокупным действием его компонентов. Витамин D3 участвует в регуляции врожденного иммунитета, в том числе в индукции антимикробных пептидов, таких как кателицидин LL-37 и β-дефензины, обладающих широким спектром противомикробного действия и низким риском формирования устойчивости микроорганизмов [15, 27, 39].

Трутневый гомогенат, по данным экспериментальных исследований, способен оказывать нормализующее влияние на отдельные параметры гуморального и клеточного звена иммунитета, включая фагоцитоз, активность лизоцима, бактерицидную активность сыворотки, уровень Т-лимфоцитов и NK-клеток, а также может проявлять адаптогенные свойства и снижать выраженность некоторых воспалительных (за счет присутствия в составе противомикробных пептидов – кателецидинов, α-дефензина-1 и лизоцима-2) и аллергических реакций [40–42]. Эти эффекты требуют дальнейшей валидации в контролируемых клинических исследованиях, но рассматриваются как дополнительный потенциальный ресурс повышения общей резистентности организма [23, 24, 40, 41, 43–47].

Для усиления иммунотропного потенциала препарата в его состав включен витамин B6 (пиридоксин), участвующий в метаболизме аминокислот и функционировании как иммунной, так и нервной и костной систем. Пиридоксин необходим для нормального созревания и активности лимфоцитов и может поддерживать адекватность гуморального и клеточного иммунного ответа, однако выраженность клинического эффекта в составе комбинированного препарата определяется как дозировкой витамина B6, так и исходным состоянием пациента [48–51].

В работах, посвященных применению комплекса Остео-Вит D3, показано, что препарат сопоставим по эффективности с зарубежными аналогами по таким критериям, как влияние на минеральную плотность костной ткани и профилактика повторных переломов. Это позволяет рассматривать его в качестве доступного инструмента коррекции уровня витамина D в рамках междисциплинарных программ, в том числе у пациентов стоматологического профиля [20, 31]. В эндодонтической практике это создает предпосылки для использования Остео-Вита D3 как компонента системной поддержки ремоделирования челюстной кости у пациентов с верифицированным дефицитом витамина D и высоким риском замедленного заживления периапикальных поражений, при обязательном соблюдении стандартных протоколов обработки и обтурации корневых каналов [4, 10, 31].

В практике врача-стоматолога, работающего с пациентами с ХАП, системная коррекция дефицита витамина D становится логичным продолжением локального эндодонтического протокола, а не его заменой. Клинический алгоритм обычно начинается с идентификации пациентов повышенного риска: к ним относят лиц с крупными или длительно существующими периапикальными очагами, повторным или осложненным эндодонтическим лечением, подтвержденной остеопенией или остеопорозом, частыми переломами в анамнезе, а также пациентов пожилого возраста или с ограниченной инсоляцией [5, 9, 16]. В этой группе целесообразно рассматривать оценку уровня 25(OH)D как элемент междисциплинарного обследования, согласуя решение о лабораторной диагностике и целевых значениях с действующими эндокринологическими рекомендациями [5, 11].

При подтвержденном дефиците витамина D следующей задачей становится выбор формы и режима медикаментозной коррекции, которая должна проводиться в координации с врачом общей практики или эндокринологом. Международные и российские руководства рекомендуют использовать пероральный холекальциферол в дозах, зависящих от тяжести дефицита, массы тела, возраста и сопутствующей патологии, с последующим переходом на поддерживающие схемы после достижения целевого уровня 25(OH)D [16, 19]. Важно указать пациенту, что цель терапии заключается не только в «поддержке конкретного зуба», а в нормализации костного и иммунного фона, что потенциально улучшает регенерацию кости челюстно-лицевой области и снижает риск системных осложнений, связанных с гиповитаминозом D [5, 8].

В российских условиях рационально опираться на зарегистрированные пероральные комплексы на основе витамина D3, включая отечественные препараты, такие как Остео-Вит D3. Исследования, посвященные применению данного препарата у пациентов с остеопорозом и повторными переломами, показали увеличение минеральной плотности кости и сокращение сроков формирования костной мозоли, что позволяет рассматривать его как одну из опций для коррекции уровня витамина D у пациентов высоких стоматологических рисков при условии, что его назначение согласовано с профильным специалистом [31].

При эндодонтическом лечении интеграция системной коррекции дефицита витамина D может выглядеть следующим образом: на этапе первичной консультации врач фиксирует наличие крупных или персистирующих периапикальных поражений, сопутствующую остеопению или остеопороз и другие факторы риска, после чего рекомендует пациенту оценить уровень 25(OH)D и при необходимости обратиться к терапевту или эндокринологу для подбора схемы лечения. Параллельно проводится стандартное эн-додонтическое вмешательство в соответствии с современными протоколами: качественная изоляция, полноценная механическая и медикаментозная обработка, трехмерная обтурация и последующий радиологический контроль. На этапе наблюдения акцент делается на оценке динамики заживления периапикального очага; при сочетании адекватного локального лечения и скорректированного уровня витамина D врач получает больше оснований ожидать ускоренного и более предсказуемого закрытия костного дефекта. В этой модели Остео-Вит D3 и другие пероральные формы холекальциферола выступают не как «эндодонтические препараты», а как инструменты системной поддержки, которые дополняют, но не подменяют базовые стандарты эндодонтической терапии.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эндодонтическая практика часто требует учета системного статуса пациента, включая состояние костного и иммунного  гомеостаза.  Современные  клинические  данные показывают, что даже при строгом соблюдении протоколов механической и медикаментозной обработки, качественной обтурации и надежной коронковой герметизации скорость и полнота заживления периапикальных поражений остаются вариабельными, что частично объясняется влиянием модифицируемых системных факторов, среди которых дефицит витамина D занимает одно из ключевых мест.

Поддержание уровня 25(OH)D в оптимальном диапазоне с помощью перорального приема витамина D ассоциировано с более быстрым уменьшением площади периапикальных очагов после эндодонтического лечения по сравнению с пациентами без коррекции дефицита при сопоставимой локальной тактике. При этом влияние на классические воспалительные маркеры, такие как ФНОα, было менее выраженным, что подчеркивает сложный характер участия витамина D в ремоделировании кости и регуляции иммунного ответа. Систематические обзоры, посвященные связи дефицита витамина D с патологией полости рта, дополнительно указывают на ассоциацию низкого уровня витамина D с повышенным риском кариеса, пародонтита, нарушений минерализации и менее благоприятными исходами стоматологического лечения, что делает поддержание адекватного уровня 25(OH)D важной частью стратегии сохранения стоматологического здоровья.

У пациентов с дефицитом витамина D сроки радиологического восстановления периапикальных очагов существенно увеличиваются, при этом целенаправленная коррекция уровня витамина D позволяет сократить время ремоделирования кости более чем на 1 год, особенно у пациентов с исходной остеопенией. Таким образом, эндодонтия обеспечивает ра-дикальное устранение инфекционного фактора, а системная коррекция дефицита витамина D оптимизирует условия для репарации костной ткани, не подменяя, а дополняя базовые протоколы лечения.

С учетом высокой распространенности гиповитаминоза D и частого сочетания хронической периапикальной патологии с другими системными нарушениями, целесообразно рассматривать уровень 25(OH)D как один из параметров, потенциально влияющих на прогноз эндодонтического лечения, особенно у пациентов с крупными или персистирующими очагами деструкции, повторным лечением и признаками нарушения костного метаболизма. В этой парадигме оправдан междисциплинарный подход, включающий оценку уровня витамина D по показаниям, коррекцию дефицита пероральными формами холекальциферола в сотрудничестве с терапевтом или эндокринологом и использование доступных отечественных средств, таких как Остео-Вит D3, в качестве компонента системной поддержки костной ткани у пациентов группы риска. Такой подход позволит не менять радикально эндодонтические стандарты, а добавить к ним еще одно управляемое звено, способное повысить предсказуемость и устойчивость исходов лечения.

* * *

Авторы подтверждают отсутствие конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Исследование выполнено без внешнего финансирования.

Статья поступила в редакцию / The article received: 09.09.2025.

Принята к публикации / Accepted: 15.11.2025.

Литература / References

1. Segura-Egea J.J., Cabanillas-Balsera D., Martin-González J. et al. Impact of systemic health on treatment outcomes in endodontics. Int Endod J. 2023;56 (Suppl 2): 219–35. DOI: 10.1111/iej.13789
2. Багрянцева Н.В. Клинико-морфологические сопоставления при оперативном лечении хронических периапикальных поражений. Вестник Авиценны. 2025; 27 (1): 75–90 [Bagryantseva N.V. Comparison of clinical diagnosis and histopathological findings in chronic periapical lesions. Avicenna Bulletin. 2025; 27 (1): 75–90 (in Russ.)]. DOI: 10.25005/2074-0581-2025-27-1-75-90
3. Иванов С.Ю., Калинченко С.Ю., Гусейнов Н.А. и др. Влияние витамина D на регенерацию костной ткани при реконструктивных операциях в полости рта и остеоинтегра-цию дентальных имплантатов (обзор литературы). Вестник РАМН. 2020; 75 (5): 552–60 [Ivanov S.Yu., Kalinchenko S.Yu., Guseynov N.A. et al. Vitamin D Effects on Guided Bone Regeneration and Osseointegration of Dental Implants (Literature Review). Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2020; 75 (5): 552–60 (in Russ.)]. DOI: 10.15690/ vramn1376
4. Багрянцева Н.В. Системные эффекты воспаления и динамика цитокинового профиля при хроническом апикальном периодонтите. Российский остеопатический журнал. 2025; 3 (70): 109–22 [Bagryantseva N.V. Systemic effects of inflammation and dynamics of cytokine profile in chronic apical periodontitis. Russian Osteopathic Journal. 2025; 3 (70): 109–22 (in Russ.)]. DOI: 10.32885/2220-0975-2025-3-109-122
5. Багрянцева Н. В. Коморбидная патология у пациентов с хроническим апикальным периодонтитом. Медицинский алфавит. 2024; 18: 73–7 [Bagryantseva N.V. Comorbid pathology in patients with chronic apical periodontitis. Medical alphabet. 2024; 18: 73–7 (in Russ.)]. DOI: 10.33667/2078-5631-2024-18-73-77
6. Cui A., Xiao P., Ma Y. et al. Global and regional prevalence of vitamin D deficiency in population-based studies from 2000 to 2022: pooled analysis of 7.9 million participants. Front Nutr. 2023; 10: 1070808. DOI: 10.3389/fnut.2023.1070808
7. Maraş E., Aricioğlu B., Beyazal Polat H. et al. Investigation of the Effect of Vitamin D Supplementation on Apical Lesion Healing Rate: Prospective, Randomised Clinical Trial. Int Endod J. 2025. DOI: 10.1111/iej.70066
8. Wadia R. Vitamin D supplementation for apical lesions. Br Dent J. 2025; 238 (2): 78. DOI: 10.1038/s41415-025-7012-5
9. Cazzolla A.P., Brescia V., Lovero R. et al. Evaluation of Vitamin D and of Some Biomarkers of Bone Remodelling (CTX-1, Osteocalcin, BALP) in Subjects with Periapical Inflammatory Cysts: An Observational Study. J Clin Med. 2025; 14 (11): 3712. DOI: 10.3390/ jcm14113712
10. Ziada S., Wishahe A., Mabrouk N., et al. Vitamin D deficiency and oral health: a systematic review of literature. BMC Oral Health. 2025; 25 (1): 468. DOI: 10.1186/s12903-025-05883-w
11. Giustina A., Bouillon R., Dawson-Hughes B. et al. Consensus statement on vitamin D status assessment and supplementation: whys, whens, and hows. Endocr Rev. 2024; 45 (2): 199–220. DOI: 10.1210/endrev/bnad038
12. Martens P.-J., Gysemans C., Verstuyf A. et al. Vitamin D’s Effect on Immune Function.Nutrients. 2020; 12 (5): 1248. DOI: 10.3390/nu12051248
13. Buzatu B.L.R., Buzatu R., Luca M.M. Impact of Vitamin D on Osseointegration in Dental Implants: A Systematic Review of Human Studies. Nutrients. 2024; 16 (2): 209. DOI: 10.3390/ nu16020209
14. Багрянцева Н.В. Тканевые провоспалительные цитокины при различных клини-ко-морфологических формах периодонтита. Саратовский научно-медицинский журнал. 2025; 21 (1): 19–24 [Bagryantseva N.V. Tissue pro-inflammatory cytokines in various clinical and morphological forms of periodontitis. Saratov Scientific and Medical Journal. 2025; 21 (1): 19–24 (in Russ.)]. DOI: 10.15275/ssmj2101019
15. Karaca F., Bloch S., Kendlbacher F.L., et al. Vitamin D3 Modulates Inflammatory and Antimicrobial Responses in Oral Epithelial Cells Exposed to Periodontitis-Associated Bacteria. Int J Mol Sci. 2025; 26 (14): 7001. DOI: 10.3390/ijms26147001
16. Demay M.B., Pittas A.G., Bikle D.D. et al. Vitamin D for the prevention of disease: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024; 109 (8): 1907–47. DOI: 10.1210/clinem/dgae290
17. Алхазурова Т.В., Макеева И.М., Бороздкин Л.Л. и др. Влияние витамина D при лечении хронического апикального периодонтита у пациентов с остеопенией. Клиническая стоматология. 2024; 27 (2): 11–5 [Alkhazurova T.V., Makeeva I.M., Borozdkin L.L. et al. Effect of vitamin D in the treatment of chronic apical periodontitis in patients with osteopenia. Clinical Dentistry (Russia). 2024; 27 (2): 11–5 (in Russ.)]. DOI: 10.37988/1811-153X_2024_2_11 19
18. Дьячкова Е.Ю., Трифонова Д.О., Ибадулаева М.О. и др. Влияние дефицита витамина D на состояние зубочелюстной системы: обзорная статья. Остеопороз и остеопатии. 2021; 24 (1): 19–25. [Diachkova E.Y., Trifonova D.O., Ibadulaeva M.O., et al. Vitamin D imbalance effects on dentoalveolar system: a review. Osteoporosis and Bone Diseases. 2021; 24 (1): 19–25 (in Russ.)]. DOI: 10.14341/osteo12719
19. Иванова И.В., Иванов С.Ю., Гусаров А.М. и др. Применение витамина D при реабилитации пациентов после ортогнатических операций. Клиническая стоматология. 2023; 26 (3): 70–6 [Ivanova I.V., Ivanov S.Yu., Gusarov A.M. et al. Vitamin D use in rehabilitation of patients after orthognathic surgery. Clinical Dentistry (Russia). 2023; 26 (3): 70–6 (in Russ.)]. DOI: 10.37988/1811-153X_2023_3_70
20. Регистрационное удостоверение: Остео-Вит D3, биологически активная добавка к пище – дополнительный источник витаминов D3 и B6 [Registration certificate: Osteo-Vit D3, dietary supplement – additional source of vitamins D3 and B6 (in Russ.)].
21. Самылина И.А., Струков В.И., Петрова Е.В. и др. Остеопротекторные свойства комбинации HDBA комплекса с витаминами D3 и B6 («Остео-Вит D3). Фармация. 2020; 69 (1): 48–56 [Samylina I.A., Strukov V.I., Petrova E.V. et al. Osteoprotective properties of a combination of HDBA complex and vitamins D3 and B6 (Osteo-Vit D3). Farmatsiya (Pharmacy). 2020; 69 (1): 48–56 (in Russ.)]. DOI: 10.29296/25419218-2020-01-08
22. Бурмистрова Л.А. Физико-химический анализ и биохимическая оценка биологической активности трутневого расплода. Дисс. … канд. Биол. наук. Рязань, 1999; 172 с. [Burmistrova, L.A. Physical and chemical analysis and biochemical assessment of the biological activity of drone brood. Dissertation for the degree of Candidate of Biological Sciences. Ryazan, 1999; 172 p. (in Russ.)].
23. Sidor E., Dżugan M. Drone Brood Homogenate as Natural Remedy for Treating Health Care Problem: A Scientific and Practical Approach. Molecules. 2020; 25 (23): 5699. DOI: 10.3390/molecules25235699
24. Pavliuk B., Stechyshyn I., Chubka M. et al. Preclinical safety evaluation of drone brood homogenate and justification of pharmacological action. Pharmacia. 2021; 68 (4): 771–7. DOI: 10.3897/pharmacia.68.e70678
25. Саркисян Н.Г., Катаева Н.Н., Костарева Е.С. и др. Остеопротекторы нового поколения как средства восстановления костной ткани на фоне дефицита витамина D. Врач. 2023; 34 (10): 73–8 [Sarkisyan N.G., Kataeva N.N., Kostareva E.S. et al. New Generation Osteoprotectors as a Means of Bone Tissue Restoration in the Presence of Vitamin D Deficiency. Vrach. 2023; 34 (10): 73–8 (in Russ.)]. DOI: 10.29296/25877305-2023-10-15
26. Abu-Zaid A., Saleh S.A.K., Adly H.M. et al. The Impact of Vitamin D on Androgens and Anabolic Steroids among Adult Males: A Meta-Analytic Review. Diseases. 2024; 12 (10): 228. DOI: 10.3390/diseases12100228
27. Voiculescu V.M., Nelson Twakor A., Jerpelea N. et al. Vitamin D: Beyond Traditional Roles-Insights into Its Biochemical Pathways and Physiological Impacts. Nutrients. 2025; 17 (5): 803. DOI: 10.3390/nu17050803
28. Струков В., Елистратов Д., Балыкова Л. Влияние Остеомеда Форте на гормональный статус и течение остеопороза у женщин с дефицитом андрогенов в постменопаузе. Врач. 2015; 3: 28–32 [Strukov V., Elistratov D., Balykova L. The effect of Ostemed Forte on hormonal status and the course of osteoporosis in women with androgen deficiency in postmenopause. Vrach. 2015; 3: 28–32 (in Russ.)].
29. Дедов Д.В. Сравнение эффективности препаратов Остеомед, Остеомед Форте и Остео-Вит D3 в профилактике остеопорозных переломов различной локализации. Врач. 2021; 32 (10): 80–3 [Dedov D.V. Comparison of the effectiveness of Osteomed, Osteomed Forte, and Osteo-Vit D3 in the prevention of osteoporotic fractures of various localization. Vrach. 2021; 32 (10): 80–3 (in Russ.)] DOI: 10.29296/25877305-2021-10-16
30. Моисеева И.Я., Сергеева-Кондраченко М.Ю., Струков В.И. и др. Перспективы применения препаратов группы остеобиотиков при антибактериальной терапии. Терапевт. 2022; 10: 31–7 [Moiseeva I.Ya., Sergeeva-Kondrachenko M.Yu., Strukov V.I. et al. Prospects for the Use of Osteobiotic Drugs in Antimicrobial Therapy. Terapevt. 2022; 10: 31–7 (in Russ.)]. DOI: 10.33920/MED-12-2210-04
31. Дедов Д.В. Применение витамина D, российского препарата Остео-Вит D3 в комплексной профилактике остеопороза и остеопорозных переломов у детей и подростков. Фармация. 2022; 71 (2): 5–10 [Dedov D.V. Application of vitamin D, Russian drug Osteo-Vit D3 in the complex prevention of osteoporosis and osteoporotic fractures in children and teenagers. Farmatsiya. 2022; 71 (2): 5–10 (in Russ.)]. DOI: 10.29296/25419218-2022-02-01
32. Makris K., Bhattoa H.P., Cavalier E. et al. Recommendations on the measurement and the clinical use of vitamin D metabolites and vitamin D binding protein – A position paper from the IFCC Committee on bone metabolism. Clin Chim Acta. 2021; 517: 171–97. DOI: 10.1016/j.cca.2021.03.002
33. Niederhoffer N., Bobryshev Y., Lartaud-Idjouadiene I. et al. Aortic calcification produced byvitamin D3 plus nicotine. J Vasc Res. 1997; 34: 386e98. DOI: 10.1159/000159247
34. Gong C., Li L., Qin C. et al. The involvement of Notch1-RBP-Jk/Msx2 signaling pathway in aortic calcification of diabetic nephropathy rats. J Diabetes Res. 2017; 2017: 8968523. DOI: 10.1155/2017/8968523
35. Bas A., Lopez I., Perez J. et al. Reversibility of calcitriol-induced medialartery calcification in rats with intact renal function. J Bone Miner Res. 2006; 21: 484–90. DOI: 10.1359/JBMR.051211
36. Henley C., Colloton M., Cattley R.C. et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 but notcinacalcet HCl (Sensipar/Mimpara) treatment mediates aortic calcificationin a rat model of secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant. 2005; 20: 1370–7. DOI: 10.1093/ndt/gfh834
37. Tóth B.E., Takács I., Kádár K. et al. Safety and Efficacy of Loading Doses of Vitamin D: Recommendations for Effective Repletion. Pharmaceuticals (Basel). 2024; 17 (12): 1620. DOI: 10.3390/ph17121620
38. Струков В.И., Сергеева-Кондраченко М.Ю., Денисова А.Г. и др. Кальцификация сосудов и почек как следствие приема высокодозированных препаратов кальция и витамина D. Врач. 2024; 35 (2): 80–8 [Strukov V.I., Sergeeva-Kondrachenko M.Yu., Denisova A.G. et al. Vascular and renal calcification as a consequence of taking high-dose calcium and vitamin D supplements. Vrach. 2024; 35 (2): 80–8 (in Russ.)]. DOI: 10.29296/25877305-2024-02-15
39. Georgieva V., Kamolvit W., Herthelius M. et al. Association Between Vitamin D, Antimicrobial Peptides and Urinary Tract Infection in Infants and Young Children. Acta Paediatrica. 2019; 108 (3): 551–6. DOI: 10.1111/apa.14499
40. Casciato D.A., McAdam L.P., Kopple J.D. et al. Immunologic abnormalities in hemodialysis patients: improvement after pyridoxine therapy. Nephron. 1984; 38 (1): 9–16. DOI: 10.1159/000183270
41. Клишина И.И. Влияние трутневого расплода на активность факторов неспецифической резистенции и функциональное состояние печени при острой интоксикации. Дисс. … канд. фарм. наук. Пятигорск: Пятигорская государственная фармацевтическая академия, 2003; 150 с. [Klishina I.I. Influence of Drone Brood on the Activity of Non-Specific Resistance Factors and the Functional State of the Liver in Acute Intoxication. Dissertation for the Degree of Candidate of Pharmaceutical Sciences. Pyatigorsk: Pyatigorsk State Pharmaceutical Academy, 2003; 150 p. (in Russ.)].
42. Сарвилина И.В. Молекулярные механизмы эффективности препарата Остеомед Форте при псориатической артропатии. Врач. 2016; 5: 49–54 [Sarvilina I.V. Molecular mechanisms of the effectiveness of Osteomed Forte in psoriatic arthropathy. Vrach. 2016; 5: 49–54 (in Russ.)].
43. Corotchi M.C., Popa M.A., Simionescu M. Testosterone stimulates proliferation and preserves stemness of human adult mesenchymal stem cells and endothelial progenitor cells. Rom J Morphol Embryol. 2016; 57 (1): 75–80.
44. Снопов С.А. Механизмы действия витамина D на иммунную систему. Медицинская иммунология. 2014; 16 (6): 499–530 [Snopov S.A. Mechanisms of Vitamin D Action on the Immune System. Medicinskaya immunologiya. 2014; 16 (6): 499–530 (in Russ.)].
45. Майлян Э.А., Резниченко Н.А., Майлян Д.Э. Роль витамина D в регуляции противоинфекционного иммунитета. Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. 2016; 6 (4): 75–82 [Maylyan E.A., Reznichenko N.A., Maylyan D.E. The Role of Vitamin D in the Regulation of Anti-Infectious Immunity. Krymskij zhurnal eksperimental'noj i klinicheskoj mediciny. 2016; 6 (4): 75–82 (in Russ.)].
46. Пигарова Е.А., Петрушкина А.А. Неклассические эффекты витамина D. Остеопороз и остеопатии. 2017; 20 (3): 90–101 [Pigarova E.A., Petrushkina A.A. Non-classical effects of vitamin D. Osteoporoz i osteopatii. 2017; 20 (3): 90–101 (in Russ.)]. DOI: 10.14341/osteo2017390-101
47. Иванюк Д.И., Турчин В.В., Попандопуло А.Г. и др. Механизмы иммуномодулирующего действия мезенхимных стволовых клеток. Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2011; 6 (2): 27–31 [Ivanyuk D.I., Turchin V.V., Popandopulo A.G., Grin V.K. Mechanisms of the Immunomodulatory Effect of Mesenchymal Stem Cells. Kletochnaya transplantologiya i tkanevaya inzheneriya. 2011; 6 (2): 27–31 (in Russ.)].
48. Поликарпочкин А.Н., Левшин И.В., Вовк Е.В. и др. Оценка эффективности применения гипербарической оксигенации и препарата «Остео-Вит D3» при лечении гонартрозов. Гипербарическая физиология и медицина. 2018; 1: 13–24 [Polikarpochkin A.N., Levshin I.V., Vovk E.V. et al. Evaluation of the effectiveness of hyperbaric oxygenation and the drug «Osteo-Vit D3» in the treatment of gonarthrosis. Giperbaricheskaya fiziologiya i medicina. 2018; 1: 13–24 (in Russ.)].
49. Прохоров М.Д., Кислов А.И., Елистратов Д.Г., и др. Влияние Остеомеда на консолидацию переломов костей. Врач. 2016; 2: 68–9 [Prokhorov M.D., Kislov A.I., Elistratov D.G., et al. The effect of Osteomed on the consolidation of bone fractures. Vrach. 2016; 2: 68–9 (in Russ.)].
50. Коншу Н.В. Комплексная терапия синдрома гипермобильности суставов. Врач. 2015; 12: 38–40 [Konshu N.V. Complex Therapy of Joint Hypermobility Syndrome. Vrach. 2015; 12: 38–40 (in Russ.)].
51. Elgar K. Vitamin D: A Review of Clinical Use and Efficacy. Nutr Med J. 2022; 1 (2): 54–80.

 

THE ROLE OF VITAMIN D IN A SYSTEMIC APPROACH TO ENHANCING ENDODONTIC TREATMENT

Associate Professor N. Bagryantseva¹, Candidate of Medical Sciences;

N. Moskovskaya¹, Candidate of Medical Sciences; V. Tikhomirova²; O. Polishchuk¹;

S. Karpitskaya¹; S. Azgaldyan¹

¹Yaroslavl State Medical University, Ministry of Health of Russia

²Moscow University “Synergy”

 

In contemporary endodontics, it is becoming increasingly clear that even technically perfect local interventions do not ensure predictable healing of periapical tissues. The outcome of treatment significantly depends on the patient’s systemic condition, including vitamin D status and bone metabolism. This study provides a comprehensive analysis of international and Russian data on the role of vitamin D in regulating bone remodeling, immune response, and antimicrobial defense. It also examines the impact of vitamin D on the rate and extent of repair of periapical lesions following endodontic treatment. The research demonstrates that maintaining an optimal level of 25(OH)D is associated with a faster reduction in areas of destruction, particularly in patients with osteopenia and other risk factors for bone metabolism disorders. The paper discusses international guidelines for diagnosing and correcting vitamin D deficiency, as well as Russian experience with oral forms of cholecalciferol, including the domestic Osteo-Vit D3 complex. It proposes a systematic clinical algorithm for integrating the assessment and correction of vitamin D status into endodontic practice as a complement to standard protocols for root canal treatment and obturation.

Key words: dentistry, vitamin D, endodontic treatment, apical periodontitis, bone remodeling, periapical healing, systemic approach, Osteo-Vit D3.

For citation: Bagryantseva N., Moskovskaya N., Tikhomirova V. et al. The role of vitamin D in a systemic approach to enhancing endodontic treatment. Vrach. 2026; 37 (1): 88–94. https://doi.org/10.29296/25877305-2026-01-19

Об авторах / About the authors: Bagryantseva N.V. SPIN-код: 1482-2862, ORCID: 0009-0008-9627-8184; Moskovskaya N.B. ORCID: 0009-0000-9428-2421; Tikhomirova V.A. SPIN-код: 9116-2205, ORCID: 0009-0003-7249-4302; Polishchuk O.Yu. ORCID: 0009-0003-2913-1653; Karpitskaya S.D. SPIN-код: 3884-1340, ORCID: 0009-0000-0813-1601; Azgaldyan S.M. ORCID: 0009-0006-7633-4850